DICEMBRE 2012
Cefalea “ intercritica” e “pericritica” in pazienti con epielssia.[Duchaczek B, Ghaeni L, Matzen J, Holtkamp M. Eur J Neurol. 2012 Dec 25]

Dieta, IgG, emicrania e sindrome del colon irritabile.[Aydinlar EI et al. Headache. 2012 Dec 6]


NOVEMBRE 2012

Emicrania nel post-partum: uno studio prospettico.[Hoshiyama E et al. Intern Med. 2012;51(22):3119-23]

Può la cefalea alterare le funzioni intellettive dei bambini? Uno studio osservazionale.[Esposito M et al. Neuropsychiatr Dis Treat. 2012;8:509-13]

Depressione rischio di “trasformazione” dell’emicrania episodica in cronica.[Ashina S et al. J Headache Pain. 2012 Nov;13(8):615-24]

OTTOBRE 2012
La terapia della cefalea nell’anziano.[Hershey LA, Bednarczyk EM. Curr Treat Options Neurol. 2012 Oct 11]


SETTEMBRE 2012

MAP0004: inalazione per aerosol di diidroergotamina mesilato per il trattamento acuto dell’emicrania.[Silberstein S.Expert Opin Pharmacother. 2012 Sep;13(13):1961-8]

Il trattamento omeopatico per l’emicrania dei bambini: i risultati di uno studio osservazionale, prospettico e multicentrico.[Danno K et al. Altern Complement Med. 2012 Sep 14.]


AGOSTO 2012

Il fattore neurotrofico cerebrale (BDNF) nelle cefalee primarie.[Fischer M et al. J Headache Pain. 2012 Aug;13(6):469-75.]

Incidenza del forame ovale pervio e dell’emicrania in adulti con patologie cardiache congenite senza shunts evidenti intracardiaci.[Volman M et al. Catheter Cardiovasc Interv. 2012 Aug 25.]

 

LUGLIO 2012
Lo spessore della corteccia cerebrale in pazienti con cefalea a grappolo episodica: uno studio caso-controllo.[Seifert CL. Headache 2012 Jul 23]


GIUGNO 2012

Le linee guida 2012 AHS/AAN per la profilassi dell’emicrania episodica: riassunto e confronto con altre recenti linee guida.[Loder E, Burch R, Rizzoli P. Headache. 2012 Jun;52(6):930-45.]

Sindrome metabolica e insulino-resistenza nell’emicrania.[Bhoi SK, Kalita J, Misra UK.J Headache Pain. 2012 Jun;13(4):321-6.]

 


MAGGIO 2012

Stimolazione del nervo grande occipitale nell’emicrania cronica: un trial randomizzato.[Serra G, Marchioretto F. Pain Physician. 2012 May-Jun;15(3):245-53.]

Gli oppiacei non “ devono essere” usati nell’emicrania.[Tepper SJ. Headache. 2012 May;52 Suppl 1:30-4.]


APRILE 2012

Emicrania con aura ad esordio precoce e tardivo: una stessa malattia.[Martins IP et al. J Headache Pain. 2012 Apr;13(3):243-5]

Osmofobia come marker precoce di emicrania: uno studio di follow-up in adolescenti.[De Carlo D et al. Cephalalgia. 2012 Apr;32(5):401-6]

DICEMBRE 2012
Cefalea “intercritica” e “pericritica” in pazienti con epielssia.
[Duchaczek B, Ghaeni L, Matzen J, Holtkamp M. Eur J Neurol. 2012 Dec 25]
Emicrania ed epilessia sono considerate patologie comordibe e/o associate, spesso presenti in uno stesso soggetto. La cefalea “intercritica” (IIH), ed in particolare l’emicrania, è considerata una rilevante co-morbilità negli epilettici, sebbene i dati disponibili siano ancora controversi. La cefalea “pericritica” (PIH) si dimostra essere spesso associata alle crisi epilettiche, ma la l’identificazione di fattori predittivi inequivocabili è ancora in divenire. Autori tedeschi hanno sottoposto tutti i pazienti (≥ 18 anni) affetti da epilessia o crisi spontanee afferiti in un ambulatorio per epilessia ad un’intervista semi-strutturata sulla presenza e sulle caratteristiche di IIH e PIH. Sono state confrontate molte variabili cliniche in pazienti con e senza IIH e PIH in relazione al tipo di crisi con e senza PIH. Dei 201 pazienti inclusi, il 56,2% ha riferito cefalea, intercritica nel 34,3% dei pazienti di cui il 10,9% emicrania. PIH è stata riportata dal 35,3% dei pazienti, con comparsa prima della crisi epilettica in 16 casi e dopo la crisi in 61 casi. La PIH era di tipo emicranico nel 26,8% dei casi e di tipo tensivo nel 62%. La PIH è stata trattata con analgesici da meno del 40% dei pazienti e solo l’11% di loro ha chiesto un consulto medico. Possibili fattori predittivi sono la bassa età di esordio dell’epilessia (OR 0,963, 95% CI 0,945-0,981, p <0.0001), la politerapia antiepilettica (AED) (OR 1,943, 95% CI 1,046-3,612, p = 0,036) e la storia di crisi generalizzate tonico-cloniche (P <0,0001). Gli autori concludono che, nei pazienti con epilessia, IIH, e in particolare l’emicrania, è meno comune del previsto, mettendo in discussione il concetto di diffusa co-morbilità delle due condizioni. La PIH è frequente, a volte severa e sottotrattata. Fattori predittivi includono un esordio in età precoce dell’epielssia, la politerapia AED e una storia di crisi generalizzate tonico-cloniche. I medici di fronte ad un paziente epilettico dovrebbero sempre indagare la presenza di una PIH e offrire uno specifico trattamento analgesico. Per confermare questi risultati, sarebbe opportuno in futuro allestire uno studio prospettico mediante diari della cefalea.

 

Dieta, IgG, emicrania e sindrome del colon irritabile.
[Aydinlar EI et al. Headache. 2012 Dec 6]
Al fine di valutare il potenziale ruolo terapeutico di una dieta priva di IgG in pazienti con emicrania e sindrome del colon irritabile (IBS), come già suggerito da studi precedenti, 21 pazienti (con età media di 38,0 ±11,2 anni, di cui 85,7% femmine) con diagnosi di emicrania e IBS sono stati inclusi in questo studio in doppio cieco, randomizzato, controllato, cross-over, composto da tre fasi: dieta abituale all’inizio, prima dieta (dieta di eliminazione o scatenante ), e seconda dieta (interscambio di diete di eliminazione o scatenanti) e 4 visite successive. Al test per gli anticorpi IgG contro 270 allergeni alimentari il punteggio medio di reazione è 23.1 (14.1). rispetto ai livelli di base, la dieta di eliminazione di per sé è associata ad una significativa riduzione del numero di attacchi (4.8 [2.1] vs 2,7 [2.0], p <.001), della loro durata (2.6 [0.6] vs 1.4 [1.1] giorni, p <.001), della durata media di un singolo attacco (1.8 [0.5] vs 1.1 [0.8] giorni, p <.01) della sua gravità (scala analogica visiva 8,5 [1.4] vs scala analogica visiva 6.6 [3.3], p <.001), del numero di attacchi trattati con farmaci (4.0 [1.5] vs 1.9 [1.8], p <.001). C’è stata una significativa riduzione dell’intensità del dolore-tensione addominale (1.8 [1.3] vs 3.2 [0.8], p <.05), anche negli ultimi 10 giorni di osservazione (3.2 [2.8] vs 5.5 [3.1], p <.05), ed un miglioramento in termini di qualità della vita (3.6 [1.4] vs 2.9 [1.0], p <.05) in confronto con la dieta scatenante. I risultati di questo studio confermano che l’eliminazione di alimenti che inducono una risposta anticorpale IgG in pazienti affette da emicrania e da IBS può effettivamente ridurre i sintomi di entrambe le malattie con un possibile impatto positivo sulla qualità della vita dei pazienti ed un conseguente potenziale risparmio del sistema sanitario.

 

NOVEMBRE 2012
Emicrania nel post-partum: uno studio prospettico.
[Hoshiyama E et al. Intern Med. 2012;51(22):3119-23]
L’emicrania modifica in gravidanza il suo naturale decorso, come dimostrato da molti studi anche prospettici. Tuttavia, la prevalenza e le caratteristiche dell’emicrania nel periodo post-partum non sono state adeguatamente studiate. Autori giapponesi hanno esaminato in modo prospettico pazienti affette da emicrania per un lungo periodo nel post-partum in un reparto di ostetricia in Giappone. Le paziente sono state intervistate durante la prima settimana dopo il parto e dopo mesi 1, 3, 6 e 12 dal parto.Alle pazienti sono stati forniti un diario per il mal di testa per valutare l’uso di farmaci e la frequenza, la gravità e la durata degli attacchi emicranici. Il tasso di remissione dell’emicrania in gravidanza è stato del 63%, 83% e 85% durante il primo, secondo e terzo trimestre, rispettivamente. Nessuna paziente ha presentato un peggioramento della cefalea durante la gravidanza. La recidiva della cefalea durante il primo mese dopo il parto è stata più frequente nei pazienti > 30 anni di età rispetto a quelli ≤ 30 anni di età (p <0,05). La percentuale di donne che presentavano recidiva a 1, 3, 6 e 12 mesi dopo il parto era del 63%, 75%, 78% (n = 60) e 87.5% (n = 40), rispettivamente. Nelle pazienti che allattavano al seno le percentuali erano del 50%, 65,8%, 71,1% e 91,7% rispettivamente mentre nelle pazienti che allattavano con latte artificiale le percentuali erano 86,4%, 90,9%, 95,5% e 81,3%, rispettivamente. L’85% delle pazienti ha presentato una remissione dell’emicrania in gravidanza ed oltre il 50% ha una recidiva nel primo mesi dopo il parto. Fino a sei mesi dopo il parto, l’allattamento al seno è associato ad un tasso di recidiva inferiore rispetto all’allattamento con latte artificiale.

 

Può la cefalea alterare le funzioni intellettive dei bambini? Uno studio osservazionale.
[Esposito M et al. Neuropsychiatr Dis Treat. 2012;8:509-13]
Lo scopo di questo originale studio è stato quello di valutare le funzioni cognitive di bambini affetti da cefalea, individuando eventuali differenze tra i soggetti affetti da emicrania senza aura e soggetti con cefalea di tipo tensivo. Sono stati valutati 147 bambini (età media 10,82 ± 2,17 anni) con cefalea reclutati presso il Centro Cefalee per l’età evolutiva del Bambino e dell’Adolescente della Clinica Neuropsichiatrica, Seconda Università di Napoli. L’analisi del profilo cognitivo è stata effettuata utilizzando l?Intelligence Scale for Children Weschler- Terza Edizione. Secondo i criteri diagnostici dell’ICHD-II per l’età pediatrica, i soggetti sono stati suddivisi in due gruppi: emicrania senza aura (n = 75; 43 ragazzi, 32 ragazze) e cefalea di tipo tensivo (n = 72; 49 ragazzi, 23 ragazze). I risultati sono stati confrontati con quelli ottenuti da un campione di 137 soggetti sani di controllo reclutati dalle scuole della regione Campania, appaiati per età e sesso. Non è emersa nessuna differenza nel quoziente intellettivo totale tra i due gruppi, ma i bambini con cefalea di tipo tensivo hanno presentato un quoziente verbale inferiore al QI e un più alto quoziente di performance intellettiva rispetto agli emicranici ed ai soggetti sani di controllo. I bambini con emicrania avevano una minore organizzazione percettiva rispetto ai bambini affetti da cefalea di tipo tensivo. Gli autori italiani concludono confermando l’originalità del lavoro, dal momento che in letteratura i dati sulle perfomances cognitive in pazienti affetti da cefalea in età evolutiva sono esigui. Tali risultati suggeriscono, inoltre, nuove prospettive nella comprensione degli aspetti neuropsicologici dei giovani pazienti affetti da cefalea.

Depressione rischio di “trasformazione” dell’emicrania episodica in cronica.
[Ashina S et al. J Headache Pain. 2012 Nov;13(8):615-24]
Lo scopo di questo studio è stato quello di valutare il ruolo della depressione come fattore predittivo dell’esordio di emicrania cronica (CC) come evoluzione di emicrania episodica (EM). La prevalenza dell’emicrania nella popolazione americana nello studio AMPP è stata calcolata su 24 mila persone con cefalea severa nel 2004. Utilizzando i dati di questo grande studio di popolazione e basandosi sugli effetti casuali della regressione logistica, tali autori americani hanno calcolato la probabilità con cui le persone affette da EM nel 2005 o nel 2006 hanno sviluppato nell’anno successivo rispettivamente CM. La depressione è stata diagnosticata in due modi, utilizzando un questionario validato (PHQ-9 punteggio ≥ 15) e su base autoreferenziale. Le analisi sono state corrette per covariate multiple, tra cui fattori sociodemografici, indice di massa corporea, intensità del dolore, frequenza della cefalea, intensità dell’emicrania, presenza di allodinia cutanea, uso eccessivo di farmaci in acuto, uso di antidepressivi e ansiolitici. Dei 6657 partecipanti con EM nel 2005, 160 (2.4%) hanno sviluppato CM nel 2006. Dei 6852 partecipanti EM nel 2006, 144 (2,2%) hanno sviluppato CM nel 2007. Nella scala PHQ-9 la depressione definita appariva come un fattore predittivo significativo di insorgenza CM [odds ratio (OR) = 1.65, 95% CI 1,12-2,45] con un effetto dose; rispetto ai soggetti partecipanti senza depressione o con depressione lieve, quelli con moderata (OR = 1.77, 95% CI 1,25-2,52), moderatamente grave (OR = 2.35, 95% CI 1,53-3,62), e grave depressione (OR = 2.53, 95% CI 1,52-4,21) avevano un rischio aumentato di insorgenza di CM. Tra i soggetti con EM, la depressione è stata associata ad un aumentato rischio di CM dopo correzione delle variabili socio-demografiche e delle caratteristiche della cefalea. La depressione ha preceduto l’inizio della CM ed il rischio aumenta con la gravità della depressione suggerendo un ruolo causale anche se potenzialmente inverso non può essere esclusa.

 

OTTOBRE 2012
La terapia della cefalea nell’anziano.
[Hershey LA, Bednarczyk EM. Curr Treat Options Neurol. 2012 Oct 11]
La maggior parte delle cefalee dell’anziano sono simili a quelle dei pazienti più giovani (cefalea di tipo tensivo, emicrania e cefalea a grappolo), ma vi sono alcune differenze tipiche di tale fascia di età quali forme come la cefalea ipnica e “migraine accompaniments”, definizione anglosassone di alcuni sintomi associati alle emicranie della terza età. A differenza dell’emicrania del giovane che di solito si presenta con cefalea, l’emicrania nelle persone anziane può apparire inizialmente con fenomeni visivi o sensoriali, invece del semplice mal di testa (“migraine accompaniments”). La cefalea ipnica può risvegliare i pazienti dal sonno, è di breve durata, e si verifica solo nei pazienti anziani. I farmaci che possono prevenire la cefalea ipnica includono la caffeina e litio. La probabilità di una cefalea secondaria aumenta progressivamente con l’età. Cefalee secondarie comprendono quelle associato ad arterite temporale, la nevralgia del trigemino, le apnee del sonno, la nevralgia post-erpetica, spondilosi cervicale, emorragia subaracnoidea, emorragia intracerebrale, neoplasia intracranica e sindrome post-traumatica. Alcuni trattamenti per l ’emicrania in individui più giovani (triptani o diidroergotamina, per esempio) non devono essere utilizzati in pazienti anziani per il rischio di malattia coronarica. Naproxene e paracetamolo sono usati comunemente come terapie orali di soccorso per gli anziani che hanno emicrania o tensione. Magnesio per via endovenosa, acido valproico e metoclopramide sono tutti farmaci potenzialmente efficaci per cefalee severe, anche in pronto soccorso. Alcuni agenti profilattici per l’emicrania nei pazienti più giovani (amitriptilina e doxepina) non sono raccomandati per gli individui più anziani a causa dei rischi di deterioramento cognitivo, ritenzione urinaria e aritmia cardiaca. Per queste ragioni, i farmaci più indicati per il loro profilo di tollerabilità nell’anziano sono il sodio valproato, topiramato, metoprololo e propranololo. La cefalea da tosse risponde all’indometacina o all’acetazolamide.

SETTEMBRE 2012
MAP0004: inalazione per aerosol di diidroergotamina mesilato per il trattamento acuto dell’emicrania.
[Silberstein S.Expert Opin Pharmacother. 2012 Sep;13(13):1961-8]
La diidroergotamina mesilato (DHE) è stata usata per il trattamento sintomatico dell’attacco acuto di emicrania sin dal 1945; sebbene la ridotta tollerabilità della sua somministrazione endovenosa ne abbia limitato l’uso, il composto MAP 0004 è una nuova formulazione di DHE per aerosol, inalata oralmente, che consente un rilascio polmonare del farmaco utilizzando un inalatore pressurizzato per garantire un assorbimento rapido attraverso l’epitelio alveolare polmonare. Tale nuovo composto è stato sviluppato al fine di fornire un effetto antiemicranico senza o con pochi effetti sistemici rispetto alla somministrazione endovenosa. Tale review elenca le caratteristiche di farmacocinetica, tollerabilità ed efficacia del composto MAP0004 attualmente disponibili in letteratura, compresi i dati derivanti da studi clinici in Fase II e III. L’autorevole parere di Silberstein permette di comprendere come la DHE inalata oralmente per aerosol mostri la sua azione antiemicranica attraverso l’attivazione dei recettori 5-HT 1B/D. Rispetto alla formulazione endovenosa, il MAP0004 appare meno affine ad altri recettori serotoninergici, adrenergici e dopaminergici, e tale sua modalità rende ragione dei minori effetti collaterali sistemici registrati. Inoltre, il composto ha una minore azione di vasocostrizione rispetto alla formulazione endovenosa. I trials clinici in fase II e III confermano l’efficacia come antiemicranico e la sua maggiore tollerabilità, risultando meglio gradito al paziente e proponendo il composto tra i principi farmacologici da considerare nel trattamento sintomatico di prima linea per l’attacco emicranico.

Il trattamento omeopatico per l’emicrania dei bambini: i risultati di uno studio osservazionale, prospettico e multicentrico.
[Danno K et al. Altern Complement Med. 2012 Sep 14.]
Appare sempre crescente l’interesse che il mondo medico-scientifico mostra nei confronti di terapie non convenzionali, tra cui l’omeopatia, in particolare nel trattametnto del dolore in età pediatrica. Questo studio ha l’obiettivo di valutare l’efficacia della terapia omeopatica nella profilassi e nel trattamento sintomatico dell’emicrania nei bambini. È uno dei pochi studi multicentrici osservazionali in letteratura. Lo studio prospettico, in aperto, non randomizzato e non comparativo è stato condotto in 12 nazioni in tutto il mondo contemporaneamente. 59 medici omeopati hanno partecipato allo studio arruolando 168 bambini di età compresa tra i 5 ed i 15 anni con diagnosi di emicrania certa o probabile secondo i criteri diagnostici dell’ICHD-II. Ai medici è stata lasciata competa libertà di prescrizione, individualizzando così le terapie per ciascun bambino reclutato. La frequenza, l’intensità e la durata degli attacchi emicranici nei 3 mesi precedenti lo studio sono state confrontate con quelle osservate durante il periodo di follow-up di 3 mesi. Sono stati usati questionari compilati dai medici o dal parente del bambino. L’impatto dei farmaci omeopatici sulla scolarità, misurata come giorni di assenza da scuola, è stato considerato come end-point secondario. Durante il periodo di follow-up di 3 mesi è stata osservata una significativa riduzione del numero di attacchi, dell’intensità del dolore e della durata di ogni singolo attacco (p<0.001). Nel 98% dei casi anche per il trattamento di profilassi durante il follow-up sono stati usati farmaci omeopatici (in media: 2,6 farmaci/paziente). I bambini hanno presentato un numero minore di giorni di assenza da scuola al termine del follow-up rispetto alla baseline (2 vs 5.5 giorni, rispettivamente, p<0.001). I farmaci omeopatici più comunemente usati sono stati l’Ignatia amara (25% dei casi, a dosi medie di 9C), il Lycopodium clavatum (22%), Natrum muriaticum (21%), Gelsemium (20%), Pulsatilla (12%; a dosi medie di 15C). Nel 38% dei casi sono stati usati solo farmaci omeopatici per il trattamento sintomatico degli attacchi emicranici, tra cui più frequentemente Belladonna (32%; 9C), Ignatia amara (11%; 15C), Iris versicolor (10%; 9C), Kalium phosphoricum (10%; 9C) e Gelsemium (9%; 15C e 30C). Gli autori concludono che avendo lo studio dimostrato una significativa riduzione della frequenza, dell’intensità e della durata degli attacchi con minore disabilità in termini di giorni di assenza da scuola appare giustificato l’interesse con cui si guarda ai farmaci omeopatici per la profilassi e il trattamento sintomatico dell’emicrania nei bambini.

AGOSTO 2012
Il fattore neurotrofico cerebrale (BDNF) nelle cefalee primarie.
[Fischer M et al. J Headache Pain. 2012 Aug;13(6):469-75.]
Il fattore di crescita neurotrofico cerebrale è associato alla modulazione del dolore e al processo di “central sensitization”. Recentemente, è stato sospettato un suo possibile coinvolgimento anche nella patogenesi delle cefalee primarie come l’emicrania e la cefalea a grappolo per le dimostrate correlazioni con il CGRP. Autori austriaci hanno allestito uno studio policentrico di tipo prospettico reclutando pazienti affetti da emicrania senza e con aura, da cefalea di tipo tensivo episodica frequente, da cefalea a grappolo episodica e soggetti sani, suddividendoli in 4 gruppi distinti. Negli emicranici sono stati raccolti per due volte campioni ematici, il primo durante l’attacco emicranico e l’altro lontano da esso, in entrambi i casi in assenza di assunzione di analgesico, così come nei pazienti con cefalea a grappolo (durante e al di fuori del grappolo). L’analisi del BDNF è stata fatta usando tecniche immuno-enzimatiche. Sono stati riscontrati livelli significativamente elevati di BDNF nei pazienti emicranici durante gli attacchi rispetto al periodo intercritico e rispetto ai pazienti con cefalea di tipo tensivo ed ai soggetti sani. Non sono state riscontrate differenze tra pazienti affetti da emicrania con aura e pazienti con emicrania senz’aura né durante né al di fuori degli attacchi. I pazienti con CH avevano valor più elevati di BDNF sia durante che al di fuori del grappolo rispetto ai soggetti di controllo. Entrambi questi dati suggeriscono un possibile ruolo del BDNF nella fisiopatologia di queste forme di cefalea primaria.

 

Incidenza del forame ovale pervio e dell’emicrania in adulti con patologie cardiache congenite senza shunts evidenti intracardiaci.
[Volman M et al. Catheter Cardiovasc Interv. 2012 Aug 25.]
Cardiologi americani hanno cercato di comprendere il perchè pazienti adulti con malattie cardiache congenite (CHD) ma senza shunts evidenti abbiano una maggiore frequenza di emicrania (MH). Questi pazienti sono stati studiati con esami ecocardiografici e/o con metodiche angiografiche al fine di ricercare uno shunt destro-sinistro, abbinando un doppler con contrasto di soluzione idrosalina agitata (TCD). Sono state valutate le cartelle cliniche di 2920 pazienti del centro UCLA Adult CHD Center al fine di valutare la presenza di emicrania in adulti con CHD. 182 pazienti (6,23%) avevano una CHD-NKS (senza shunts); di questi 60 (30%) hanno fatto un TCD, 23 (38%) di essi sono risultati positivi e 37 (62%) negativi per shunt destro-sinistro (p=0.01 rispetto ai controlli). La frequenza dell’emicrania era del 43% in CHD-NKS rispetto all’11% dei controlli (p< 0.0001). Il TCD ha dimostrato la presenza di uno shunt destro-sinistro in circa 2/3 dei pazienti con stenosi polmonare, sindrome di Marfan e trasposizione congenita dei grossi vasi corretta chirurgicamente, in ¼ dei pazienti con valvola aortica bicuspide, in 1/5 dei pazienti con prolasso della valvola mitralica e in tutti i pazienti con anomalia di Ebstein. Circa la metà di questi lamentava emicrania. I pazienti con emicrania non mostravano una frequenza maggiore di shunt destro-sinistro se confrontati con pazienti non affetti da emicrania (p=0.57). In conclusione, i pazienti con CHD con condizioni di solito non associate con uno shunt hanno una prevalenza più alta che quell’attesa di PFO che causa uno shunt intermittente destro-sinistro, spesso non evidenziato alle metodiche standard quali l’ecocardiotransesofageo con e senza contrasto; l’aumentata prevalenza dello shunt destro-sinistro può spiegare in parte la più elevata frequenza di emicrania rispetto a quanto atteso.

 

LUGLIO 2012
Lo spessore della corteccia cerebrale in pazienti con cefalea a grappolo episodica: uno studio caso-controllo.
[Seifert CL. Headache 2012 Jul 23]
Questo studio è stato allestito allo scopo di confrontare lo spessore della corteccia cerebrale dei pazienti affetti da cefalea a grappolo (CH) con quella dei soggetti sani della popolazione generale. La fisiopatogenesi della cefalea a grappolo non è ancora oggi ben chiara ma certamente una disfunzione ipotalamica sembra esserne probabilmente alla base. Studi precedenti sul dolore emicranico e neuropatico trigeminale hanno dimostrato modificazioni nello spessore della corteccia cerebrale utilizzando tecniche di segmentazione corticale, ma nessun dato è stato pubblicato sulla CH. Sono stati studiati 12 uomini con CH episodica in periodo intercritico e 12 soggetti di controllo accoppiati per età e sesso, mediante una RM ad alta risoluzione a 3T e le loro immagini pesate in T1confrontate. È stata fatta anche una concomitante analisi di correlazione tra spessore della corteccia cerebrale e durata di malattia. Rispetto ai soggetti di controllo, è emersa una riduzione dello spessore della corteccia cerebrale nel giro angolare e nel giro precentrale nei pazienti con CH controlateralmente al lato affetto. Tali riduzioni non correlano con la durata di malattia. Lo spessore corticale di un’area dentro la corteccia sensitiva primaria correlava con la durata di malattia. Gli autori concludono che le dimostrate alterazioni nello spessore corticale nei pazienti con CH possono suggerire un eventuale ruolo delle strutture corticali nella CH. Tuttavia, non può essere stabilito da questo studio se le modificazioni osservate sono causa o conseguenza della malattia. La correlazione dello spessore corticale con la durata di malattia nella corteccia somatosensoriale può suggerire una plasticità corticale del sistema somatosensoriale correlata alla malattia.

 

GIUGNO 2012
Le linee guida 2012 AHS/AAN per la profilassi dell’emicrania episodica: riassunto e confronto con altre recenti linee guida.
[Loder E, Burch R, Rizzoli P. Headache. 2012 Jun;52(6):930-45.]
Recentemente, l’American Headache Society (AHS) e l’American Academy of Neurology (AAN) hanno approntato la stesura di linee guida aggiornate per la terapia preventiva dell’emicrania episodica. Gli autori sintetizzano in modo efficace le principali raccomandazioni per il 2012 e le modifiche apportate alle precedenti linee guida già pubblicate, esprimendo pareri relativi ad un confronto su caratteristiche, metodi e qualità delle attuali linee guida con le precedenti di altre società scientifiche. Attraverso una ricerca sistematica condotta su Meline, le linee guida AHS/AAN sono state paragonate e confrontate con altre recenti, estraendone le raccomandazioni chiave e stabilendone la qualità attraverso uno strumento denominato “the Appraisal of Guidelines Research and Evaluation-II (AGREE-II)”. Gli autori hanno così individuato 2 linee guida recenti aggiuntive per la prevenzione dell’emicrania quali quelle della Canadian Headache Society e dell’European Federation of Neurological Societies. Tutte le linee guida hanno utilizzato metodi strutturati per individuare evidenze di efficacia e correlare le raccomandazioni a tali evidenze, ma differiscono nella metodologia usata per derivare le stesse raccomandazioni dalle evidenze. Di tutte, 3 linee guida erano simili e sovrapponibili nelle loro raccomandazioni di trattamento per i farmaci di prima linea. Tutte hanno considerato il topiramato, il valproato di sodio, il propranololo e il metoprololo come i farmaci al più alto livello di evidenza. Al contrario, le raccomandazioni divergevano molto su farmaci quali il gabapentin e sull’uso di feverfew. La qualità di tutte variava da un livello 2 ad un livello 6 su 7 punti al AGREE-II tool. Gli autori concludono che le linee guida AHS/AAN e le Canadesi sono raccomandabili sulla base dei risultati al test di qualità AGREE-II. Gli autori forniscono, inoltre, anche una serie dettagliata di raccomandazioni per la stesura futura di altre linee guida. In particolare, si suggerisce che sforzi mirati dovrebbero essere compiuti per assicurarsi e per controllare che le linee guida siano costantemente aggiornate, anche inserendo dati non pubblicati ma confermati dalla pratica clinica.

 

Sindrome metabolica e insulino-resistenza nell’emicrania.
[Bhoi SK, Kalita J, Misra UK. J Headache Pain. 2012 Jun;13(4):321-6.]
La sindrome metabolica è frequentemente associata all’emicrania, anche se non ci sono studi che confrontano le caratteristiche dell’emicrania con e senza sindrome metabolica associata e insulino- resistenza in popolazioni cliniche residenti nel sud-est asiatico. In questo studio indiano, 135 pazienti consecutivi con diagnosi di emicrania secondo i criteri diagnostici dell’International Headache Society sono stati sottoposti ad una valutazione clinica seguendo un protocollo prefissato. L’intensità della cefalea, la frequenza e la disabilità funzionale sono state registrate. La sindrome metabolica è stata diagnosticata seguendo i criteri del National Cholesterol Education Programme, Adult Treatment Panel III and International Diabetic Federation. L’insulino-resistenza è stata calcolata seguendo un modello omeostatico. L’età dei pazienti reclutati variava da 14 a 61 anni e 108 soggetti erano di sesso femminile. La sindrome metabolica era presente nel 31.9% dei pazienti e solo 13 di essi erano obesi. L’insulino-resistenza era presente nel 11.1% dei casi. La sindrome metabolica era correlata con età, sesso, numero di fattori scatenanti, anni di cefalea e durata degli attacchi emicranici. L’insulino-resistenza appare correlata alla durata degli attacchi emicranici. Da questo studio emerge un dato epidemiologico importante ossia la presenza di sindrome metabolica in quasi 1/3 dei pazienti emicranici del sudest asiatico, più frequentemente negli anziani con una maggiore durata degli attacchi e presenza di più fattori scatenanti.

MAGGIO 2012
Stimolazione del nervo grande occipitale nell’emicrania cronica: un trial randomizzato.
[Serra G, Marchioretto F. Pain Physician. 2012 May-Jun;15(3):245-53.]
L’utilizzo di tecniche chirurgiche invasive come la stimolazione del nervo grande occipitale nel trattamento dell’emicrania cronica farmacologicamente refrattaria è ormai suggerito e testato da alcuni anni. La maggior parte delle evidenze deriva da campioni numericamente esigui di pazienti e a oggi mancano dati in popolazioni di controllo che porterebbero a conclusioni certe e affidabili. Anche in questo studio il limite principale deriva dall’esiguità del campione di pazienti selezionato e sopratutto dall’assenza di un gruppo di controllo. Tuttavia, i risultati appaiono interessanti considerando che forme come l’emicrania cronica (CM) e la medication overuse headache (MOH) sono altamente invalidanti e spesso poco responsive al trattamento farmacologico. Questi autori veronesi riportano i dati raccolti su un gruppo di 29 pazienti che hanno completato lo studio (76% donne e 34% uomini con un’età media di 46 ± 11 anni), reclutati tra coloro che sono afferiti al Pronto Soccorso per cefalea, al fine di valutare la sicurezza e l’efficacia della metodica (ONS) in entrambe le categorie di pazienti (CM e MOH), misurandone grado di disabilità, qualità di vita e tasso di assunzione di analgesici. Lo studio randomizzato, prospettico, cross-over, ha previsto due gruppi di pazienti, entrambi risultati responsivi alla stimolazione in un precedente trial, randomizzati nel gruppo con stimolatore acceso (Stimulation On) e con stimolatore spento (Stimulation Off). La permanenza in ciascun braccio dello studio è stata di 30 giorni ciascuno, riaccendendo a seguire lo stimolatore al termine del mese o quando la cefalea peggiorava in modo significativo. Il grado di disabilità è stato valutato somministrando il questionario MIDAS, la qualità della vita con l’intervista SF-36 e l’assunzione di farmaci mediante un diario compilato per un periodo di almeno 1 anno. L’intensità e la frequenza della cefalea sono risultate significativamente ridotte nel braccio con stimolatore acceso (On) rispetto a quello con stimolatore spento (Off) con progressiva ulteriore riduzione ad ogni visita successiva (punteggio medio MIDAS A e B: baseline = 70 e 8; follow-up ad 1 anno = 14 e 5, p < 0.001). Analogamente, si è riscontrata un miglioramento della qualità di vita e una costante riduzione del numero di sintomatici assunti, in particolare triptani e FANS (da 20-25 dosi al mese alla baseline fino a 2-3 dosi/mese al termine del follow-up). La metodica non è stata scevra da complicanze, registrate in 5 casi, di cui 2 infezioni e tre casi di spostamento dello stimolatore. I dati riportati depongono a favore dell’uso della stimolazione del nervo grande occipitale come metodica sicura ed efficace nel trattamento delle forme refrattarie di emicrania come l’emicrania cronica e la MOH, sebbene si tratti di metodica invasiva e sia necessario una selezione accurata dei pazienti da trattare.

 

Gli oppiacei non “devono essere” usati nell’emicrania.
[Tepper SJ. Headache. 2012 May;52 Suppl 1:30-4.]
Al clinico neurologo esperto in terapia del dolore appare ancor più interessante, in epoca di normative italiane maggiormente permissive sulla prescrizione di oppiacei, questa review di Tepper sull’uso di tale categoria di farmaci nel trattamento dell’emicrania. Il titolo è chiarificatore. L’autore, infatti, espone ogni argomentazione a favore del “non uso” degli oppiacei nell’emicrania. Pur partendo dalla constatazione che in letteratura a oggi non esistono studi controllati e randomizzati degli oppiacei nell’emicrania, si può dimostrare come loro non solo non siano efficaci sul dolore ma addirittura in alcuni casi controindicati perché capaci di peggiorarlo. Saper e colleghi hanno dimostrato una modesta efficacia di tali farmaci, prescrivendoli e somministrandoli contro le indicazioni previste dalla normativa vigente. Le conseguenze fisiologiche dell’uso prolungato di oppiacei sono sfavorevoli, spesso si verificano rapidamente e possono essere permanenti. Sono state dimostrate in associazione all’uso di oppiacei un rimaneggiamento con riduzione della sostanza grigia, un aumento del rilascio di CGRP e di altri peptidi pro-infiammatori, l’attivazione di recettori glutammatergici eccitatori. Gli oppiacei sono pro-nocicettivi, impediscono la remissione della “central sensitization” del dolore e interferiscono con l’efficacia dei triptani. Possono, inoltre peggiorare un andamento clinico favorevole, soprattutto inducendo una trasformazione da forme episodiche in forme croniche quotidiane. Provocano progressione della malattia, aumento delle patologie associate ed eccessivo ricorso alle strutture sanitarie per consulti. Sembrano inoppugnabili le motivazioni apportate dall’autore contro l’uso degli oppiacei nell’emicrania e talora molto convicenti, indicandone anche lo svantaggio economico che può derivarne dall’uso, sebbene studi con risultati riproducibili e affidabili mirati negli emicranici non siano ancora disponibili.

APRILE 2012
Emicrania con aura ad esordio precoce e tardivo: una stessa malattia.
[Martins IP et al. J Headache Pain. 2012 Apr;13(3):243-5]
In questo interessante studio retrospettivo su 77 pazienti affetti da emicrania con aura (EcA), autori portoghesi hanno valutato possibili differenze cliniche e strumentali tra forme di emicrania con aura (EcA) ad esordio precoce e forme di EcA ad esordio tardivo (dopo i 45 anni di età). A tale proposito, hanno selezionato 51 pazienti con EcA ad esordio precoce e 26 pazienti con EcA ad esordio tardivo, confrontando le caratteristiche cliniche, i fattori di rischio vascolare e i dati strumentali radiologici. Non sono emerse differenze significative nella distribuzione per sesso, nella storia familiare o personale di emicrania senz’aura e nel tipo di sintomi caratterizzanti l’aura o nei dati strumentali. Si segnala come i pazienti con forme ad esordio tardivo tendono a non rispettare tutti i criteri diagnostici previsti per EcA dall’ICHD-II e spesso hanno anche attacchi senza cefalea. Le due forme, indipendentemente dall’età di esordio, appaino clinicamente sovrapponibili e le poche differenze cliniche riscontrate meriterebbero tuttavia un approfondimento ulteriore con studi prospettici.

 

Osmofobia come marker precoce di emicrania: uno studio di follow-up in adolescenti.
[De Carlo D et al. Cephalalgia. 2012 Apr;32(5):401-6.]
L’osmofobia è un sintomo frequente in bambini e adolescenti affetti da emicrania, presente nel 25-30% dei casi; è riportata, inoltre, anche nel 14% dei casi di cefalea di tipo tensivo. Non è mai stato valutato in studi precedenti l’eventuale ruolo prognostico di questo sintomo in tale fascia di età. Autori italiani hanno seguito clinicamente per almeno tre anni 90 bambini con cefalea di tipo tensivo, di cui 37 con osmofobia e 53 senza. Gli autori hanno valutato se l’osmofobia potesse predire un’eventuale trasformazione clinica delle crisi di cefalea tensiva in emicrania a distanza di tre anni. I dati hanno confermato tale ipotesi di lavoro: la trasformazione da cefalea tensiva ad emicrania avveniva maggiormente nei bambini che lamentavano attacchi associati ad osmofobia (62 % vs 23%). Nell’85% dei casi l’osmofobia permaneva come sintomo di presentazione anche a distanza di tre anni, risultando essere uno tra i maggiori fattori capaci di predire la trasformazione in emicrania. Altri fattori predittivi riscontrati sono la fotofobia, la diagnosi di cefalea tensiva probabile e non certa e fattori scatenanti olfattivi. I dati confermano pienamente l’ipotesi iniziale di tali autori concludendo che l’osmofobia come sintomo associato agli attacchi di cefalea tensiva nei bambini riveste un importante ruolo diagnostico e prognostico e come tale andrebbe sempre indagata in tale fascia di età.

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