DICEMBRE 2016
Infusione di ketamina per il trattamento della cefalea refrattaria.
Pomeroy JL, Marmura MJ, Nahas SJ, Viscusi ER.
Headache. 2016 Dec 27. doi: 10.1111/head.13013. 

Quando il dolore cervicale è in realtà emicrania: uno studio osservazionale in 207  pazienti.
Viana M, Sances G, Terrazzino S, Sprenger T, Nappi G, Tassorelli C.
Cephalalgia. 2016 Dec 7. pii: 0333102416683917.


NOVEMBRE 2016

Triptani e paresi del terzo nervo cranico: 3 casi clinici.
Novitskaya ES, Cates CA, Bowes OM, Vivian AJ.
5. Eye (Lond). 2016 Nov 18. doi: 10.1038/eye.2016.256.

Il volume dell’ippocampo e dell’amigdala correlato a frequenza e prognosi dell’emicrania.
Liu HY, Chou KH, Lee PL, Fuh JL, Niddam DM, Lai KL, Hsiao FJ, Lin YY, Chen WT, Wang SJ, Lin CP.
Cephalalgia. 2016 Nov 14. pii: 0333102416678624.

OTTOBRE 2016
Un’indagine sulla prevalenza dell’emicrania in pazienti con malattia infiammatoria intestinale – l’esperienza di un singolo centro.
Chehel Cheraghi S, Ebrahimi Daryani N, Ghabaee M.
Middle East J Dig Dis. 2016 Oct;8(4):282-288.

Le caratteristiche della cefalea ad esordio tardivo (≥ 65 anni) diagnosticata secondo i criteri della classificazione ICHD-III beta version.
Song TJ, Kim YJ, Kim BK, Kim BS, Kim JM, Kim SK, Moon HS, Cha MJ, Park KY, Sohn JH, Chu MK, Cho SJ.
J Clin Neurol. 2016 Ottobre; 12 (4): 419-425. doi: 10,3988 / jcn.2016.12.4.419.

SETTEMBRE 2016
Può l’affermazione che la diidroergotamina sia efficace nell’emicrania essersi basa su un erroneo “consenso generale” di un singolo studio? Una revisione critica dello studio in questione.
Bekan G, Tfelt-Hansen P.
Headache. 2016 Sep 6. doi: 10.1111/head.12904. [Epub ahead of print]

Il ruolo della metisergide nel trattamento dell’emicrania e della cefalea a grappolo nel mondo: uno studio tra i membri della International Headache Society.
MacGregor EA, Evers S; International Headache Society.
Cephalalgia. 2016 Jul 21. pii: 0333102416660551. [Epub ahead of print]

L’emicrania e la cefalea non emicrranica posso essere fattori di rischio per ictus nell’anziano? I dati di uno studio di coorte lungo 12 anni.
Norton J, Portet F, Gabelle A, Debette S, Ritchie K, Touchon J, Berr C.
Eur J Neurol. 2016 Sep;23(9):1463-70

AGOSTO 2016
La meta-analisi di 375.00 soggetti ha identificato 38 loci di suscettibilità genetica per emicrania.
Nat Genet. 2016 Aug;48(8):856-66

Terapia di profilassi dell’emicrania vestibolare.
Salmito MC, Duarte JA, Morganti LO, Brandão PV, Nakao BH, Villa TR, Ganança FF.
Braz J Otorhinolaryngol. 2016 Jun 2

LUGLIO 2016
La cefalea nell’ipotiroidismo di recente esordio: prevalenza, caratteristiche e outcome dopo il trattamento con levotiroxina.
Lima Carvalho MF, de Medeiros JS, Valença MM.
Cephalalgia. 2016 Jul 7

Rivisitazione del concetto di “generatore dell’emicrania”: monitoraggio continuo del ciclo dell’emicrania per 30 giorni e osservazione di tre attacchi spontanei di emicrania.
Schulte LH, May A.
Brain. 2016 Jul;139(Pt 7):1987-93

TEV-48125 nel trattamento di profilassi dell’emicrania cronica: dati di efficacia precoce.
Bigal ME, Dodick DW, Krymchantowski AV, VanderPluym JH, Tepper SJ, Aycardi E, Loupe PS, Ma Y, Goadsby PJ.
Neurology. 2016 Jul 5;87(1):41-8

GIUGNO 2016
La sindrome delle gambe senza riposo nei pazienti emicranici: prevalenza e severità clinica.
van Oosterhout WP, van Someren EJ, Louter MA, Schoonman GG, Lammers GJ, Rijsman RM, Ferrari MD, Terwindt GM.
Eur J Neurol. 2016 Jun;23(6):1110-6

Flunarizina versus topiramato per la profilassi dell’emicrania cronica: uno studio randomizzato.
Lai KL Niddam DM Fuh JL, Chen SP, Wang YF, Chen WT, Wu JC, Wang SJ.
Acta Neurol Scand. 2016 Jun 16

MAGGIO 2016
Studio clinico randomizzato di confronto tra melatonina 3 mg, amitriptilina 25 mg e placebo nella profilassi dell’emicrania.
Gonçalves AL, Martini Ferreira A, Ribeiro RT, Zukerman E, Cipolla-Neto J, Peres MF.
J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2016 May 10

Elevati livelli di leptina associati all’emicrania con aura
Pisanu C., Preisig M., Castelao E., Glaus J., Cunningham JL., Del Zompo M., Merikangas KR., Schiöth HB., Mwinyi J.
Cephalalgia. 2016 May 10

APRILE 2016
Il significato paradosso della cefalea nell’ipertensione.
Courand PY., Serraille M., Girerd N., Demarquay G., Milon H., Lantelme P., Harbaoui B.
Am J Hypertens. 2016 Apr 19

I nutraceutici nell’emicrania: un riassunto delle linee guida attuali.
Rajapakse T., Pringsheim T.
Headache. 2016 Apr;56(4):808-16


MARZO 2016

Linear headache: clinical characteristics of eight new cases.
Lu YN, Pan QQ, Pan JF), Wang L, Lu YY, Hu LH, Wang Y.
Springerplus. 2016 Mar 18;5:347. 2016

Profumo di aura? Aspetti clinici delle allucinazioni olfattive durante un attacco di emicrania (OHM).
Mainardi F., Rapoport A., Zanchin G., Maggioni F.
Cephalalgia. 2016 Mar 31

FEBBRAIO 2016
L’effetto della “ preghiera” sull’intensità dell’emicrania: uno studio clinico randomizzato.
Tajadini H, Zangiabadi N, Divsalar K, Safizadeh H, Esmaili Z, Rafiei H.
J Evid Based Complementary Altern Med. 2016 Feb 9

Il fenotipo “ emicrania con sintomi e segni cranici autonomici unilaterali” riflette un aumento della “ sensitization” centrale e periferica: una casistica di 757 pazienti.
Barbanti P, Aurilia C, Dall’Armi V, Egeo G, Fofi L, Bonassi S.
Cephalalgia. 2016 Feb 8

DICEMBRE 2016
Infusione di ketamina per il trattamento della cefalea refrattaria.
Pomeroy JL, Marmura MJ, Nahas SJ, Viscusi ER.
Headache. 2016 Dec 27. doi: 10.1111/head.13013.

Gli autori propongono l’uso della ketamina come possibile nuovo trattamento per pazienti con forme intrattabili di cefalea, in particolare l’emicrania cronica (CM) e la NDPH, forme che spesso richiedono un trattamento ambulatoriale od ospedaliero aggressivo. In questa revisione retrospettiva sono stati inclusi 77 pazienti con CM o NDPH sottoposti a somministrazione per via endovenosa di ketamina a dosi non anestetiche. Tutti i pazienti avevano una storia di refrattarietà ai comuni trattamenti ambulatoriali ospedalieri. Sono state analizzate le cartelle cliniche dei pazienti trattati tra il mese di gennaio 2006 e dicembre 2014. Il punteggio medio del dolore utilizzando una scala da 0 a 10 pari a 7.1 al momento del ricovero e si riduceva a 3,8 alla dimissione (P <.0001). La maggior parte (55/77, 71,4%) dei pazienti è stata classificata come “responder in acuto” quando il miglioramento del dolore al momento della dimissione era di almeno 2 punti. Alcuni (15/77, 27.3%) responders acuti hanno mantenuto tale effetto benefico anche nel follow-up, ma tale tipo di risposta a distanza di tempo non ha raggiunto la significatività statistica. La durata media di infusione è stata di 4,8 giorni. La maggior parte dei pazienti ha tollerato bene la ketamina. Sono stati osservati alcuni eventi avversi, solo pochi gravi. In conclusione, l’infusione di ketamina a dosi non anestetiche può essere utile nei soggetti affetti da CM o NDPH resistenti un cui altri trattamenti aggressivi hanno in precedenza fallito. Studi controllati potrebbero confermare tale risultato e chiarire eventuali benefici anche in popolazioni meno resistenti alle usuali terapia.

Quando il dolore cervicale è in realtà emicrania: uno studio osservazionale in 207 pazienti.
Viana M, Sances G, Terrazzino S, Sprenger T, Nappi G, Tassorelli C.
Cephalalgia. 2016 Dec 7. pii: 0333102416683917.

In Italia molti pazienti affetti da emicrania non ricevono alcuna diagnosi o ricevono una diagnosi non corretta. Nell’esperienza riportata da questi autori italiani, molti emicranici si spingono ad “autodiagnosticarsi” una condizione di “dolore cervicale acuto” o “sindrome da dolore cervicale” (CP), considerandone la causa una patologia del rachide cervicale. Gli autori hanno cercato di classificare e caratterizzare dal punto di vista fenotipico la cefalea dei pazienti con CP auto- diagnosticata. Tutti i pazienti d’età compresa tra 18 e 75 anni, afferiti consecutivamente presso il Centro Cefalee dell’Istituto Mondino (Pavia, Italia) per una prima visita per cefalea hanno completato un questionario sulla CP e sono stati successivamente esaminati da un medico esperto.
 Dei 207 pazienti, 132 (64%) erano convinti d’essere affetti da CP. Secondo i criteri ICHD-IIIβ, questi pazienti soffrivano di emicrania o di emicrania probabile nel 91% dei casi. La grande maggioranza dei pazienti che ritenevano di essere affetti da CP si era sottoposta ad esami strumentali non necessari (tra cui l’esposizione alle radiazioni nel 40%
dei casi) e a trattamenti inadeguati per la loro reale patologia. Gli autori concludono che la maggior parte dei pazienti con CP soffre di emicrania. Una diagnosi errata comporta un onere economico (per i pazienti e l’intero sistema di assistenza sanitaria) e un impoverimento della qualità di vita dei pazienti.

NOVEMBRE 2016
Triptani e paresi del terzo nervo cranico: 3 casi clinici.
Novitskaya ES, Cates CA, Bowes OM, Vivian AJ.
5. Eye (Lond). 2016 Nov 18. doi: 10.1038/eye.2016.256. 

Lo scopo di tale articolo è quello di segnalare una possibile associazione tra la paresi dei nervi cranici e l’uso di sumatriptan in chi soffre di emicrania, in particolare nei pazienti che hanno anche altri fattori di rischio vascolare. Sono descritti tre casi in cui pazienti emicranici trattati con la formulazione orale di sumatriptan hanno sviluppato una paresi del terzo nervo cranico. Tutti i pazienti avevano una chiara storia di emicrania e nessuno di loro aveva in precedenza mai avuto una paresi del terzo nervo cranico. Tra i farmaci per il trattamento dell’emicrania, ci sono alcuni che hanno effetti vasocostrittori, in particolare i triptani. Questi farmaci possono essere un ulteriore fattore di rischio che contribuisce al danno microvascolare da carico dei nervi cranici e di altri organi.

 

Il volume dell’ippocampo e dell’amigdala correlato a frequenza e prognosi dell’emicrania.
Liu HY, Chou KH, Lee PL, Fuh JL, Niddam DM, Lai KL, Hsiao FJ, Lin YY, Chen WT, Wang SJ, Lin CP.
Cephalalgia. 2016 Nov 14. pii: 0333102416678624.

Al fine di indagare i possibili cambiamenti morfologici di due regioni cerebrali quali l’ippocampo e l’amigdala e correlarli con la frequenza di emicrania e la sua prognosi, sono stati studiati con RM encefalo a 3 Tesla 122 pazienti emicranici e 31 soggetti di controllo. I pazienti emicranici sono stati classificati in otto gruppi in base alla frequenza della cefalea: gruppo 1 (1-2 giorni / mese di mal di testa), 2 (3-4 giorni), 3 (5-7 giorni), 4 (8-10 giorni), 5 (11-14 giorni), 6 (15-19 giorni), 7 (20-24 giorni), e 8 (25-30 giorni). La frequenza della cefalea è stata rivalutata 2 anni dopo considerando come buon risultato una frequenza di crisi ridotta di almeno il 50%.
I volumi dell’ippocampo e dell’amigdala variavano nei diversi gruppi di pazienti, non altrettanto nei soggetti di controllo. Nei pazienti con emicrania, i volumi dell’ippocampo bilateralmente presentavano un picco nei pazienti del gruppo 3. I volumi e le frequenze degli attacchi di emicrania correlavano positivamente nei gruppi di 2 e 3 bilateralmente (sinistra: r = 0,44, p = 0,007; destra: R = 0.35, p = 0,037), e negativamente nei gruppi di 3-7 sul lato sinistro (5-24 giorni / mese; sinistra:
r = -0.31, p = 0,004) e nei gruppi 3-8 sul lato destro (r = -0.31, p = 0,002). Anche il volume dell’amigdala sinistra aveva raggiunto il picco nel gruppo 3, e correlava con la frequenza di emicrania nei gruppi 1-3 (r = 0,34, p = 0,020) e nei gruppi 3-6 (r = -0.30, p = 0,012). Le variazioni volumetriche dell’amigdala destra, invece, non hanno raggiunto la significatività statistica quando correlate alla frequenza di crisi. Dopo 2 anni, il volume dell’ippocampo destro era positivamente associato ad un miglior outcome dell’emicrania (OR 4.72, p = 0.024). In conclusione, l’ippocampo e l’amigdala mostrano una plasticità strutturale legata sia alla frequenza dell’emicrania sia alla sua prognosi.

OTTOBRE 2016
Un’indagine sulla prevalenza dell’emicrania in pazienti con malattia  infiammatoria intestinale – l’esperienza di un singolo centro.
Chehel Cheraghi S, Ebrahimi Daryani N, Ghabaee M.
Middle East J Dig Dis. 2016 Oct;8(4):282-288.

Partendo dall’ipotesi di una possibile associazione tra emicrania e malattia infiammatoria intestinale
(IBD), questi autori iraniani hanno valutato in questo studio trasversale la prevalenza dell’emicrania in pazienti affetti da IBD. Sono stati studiati 80 pazienti con malattia infiammatoria intestinale e 80 pazienti senza IBD afferiti in un centro privato di gastroenterologia dal maggio 2013 al gennaio 2014, valutando la prevalenza, la gravità dell’emicrania sulla base del Headache Impact Test (HIT-6), e i comportamenti dei pazienti correlati all’emicrania. Sono stati arruolati 160 Pazienti di età media di 35 anni. La prevalenza di emicrania nel gruppo dei casi era significativamente più elevata rispetto al gruppo dei controlli (21,3% vs 8,8%, p = 0,027). Inoltre, la durata di ogni attacco (in ore) nel gruppo con IBD era significativamente più alta rispetto al gruppo di controllo (p <0,001), mentre la durata della storia di emicrania (in mesi) ed il numero di attacchi era maggiore nel gruppo di controllo (p = 0.019 e 0.048, rispettivamente). La prevalenza di cefalea non emicranica nel gruppo di controllo era significativamente superiore rispetto al gruppo con IBD (p <0.001). La disabilità nel gruppo dei casi era maggiore rispetto al gruppo di controllo, ma la differenza non era significativa. La differenza tra la disabilità legata all’emicrania (basata su HIT-6) e quella da IBD (sulla base dell’indice di attività della malattia di Crohn (CDAI)) non era significativa (r = 0.16, p = 0.58). Infine, la correlazione tra la durata di IBD e la prevalenza dell’emicrania non era statisticamente significativa (r = -0.14, p = 0,19). Gli autori concludono che l’emicrania ha una maggiore nei pazienti con IBD rispetto alla popolazione normale; tuttavia sono necessari ulteriori studi per evidenziare l’esistenza di una reale correlazione tra emicrania e IBD.

Le caratteristiche della cefalea ad esordio tardivo (≥ 65 anni) diagnosticata secondo i criteri della classificazione ICHD-III beta version.
Song TJ, Kim YJ, Kim BK, Kim BS, Kim JM, Kim SK, Moon HS, Cha MJ, Park KY, Sohn JH, Chu MK, Cho SJ.
J Clin Neurol. 2016 Ottobre; 12 (4): 419-425. doi: 10,3988 / jcn.2016.12.4.419.

La cefalea di nuova insorgenza nei pazienti anziani è generalmente suggestiva, con elevata probabilità, di una cefalea secondaria. Trai casi di cefalea primaria nell’anziano, ad oggi, non sono ancora chiari se vi sono anche dei sottotipi di cefalea primaria. Questo studio ha valutato le caratteristiche della cefalea ad esordio in età avanzata (≥65 anni) rispetto alle cefalee che esordiscono in pazienti più giovani e più anziani. Questi autori coreani hanno raccolto in modo prospettico i dati demografici e clinici di 1.627 pazienti visti per la prima volta in 11 ospedali in Corea per cefalea tra Agosto 2014 e Febbraio 2015. Il tipo di cefalea è stato classificato secondo la
Classificazione Internazionale delle Cefalee, terza edizione Beta Version. In totale, 152 pazienti (9,3%, 106 donne e 46 uomini) hanno avuto cefalea a partire dai 65 anni d’età [gruppo di pazienti con cefalea ad esordio tardivo (EOG)], mentre il restante gruppo, formato da 1.475 pazienti, ha avuto cefalea per la prima volta prima dei 65 anni d’età, è stato classificato come gruppo con cefalea ad esordio giovanile (YOG). Tra diversi tipi di cefalea primaria, la cefalea di tipo tensivo (55,6% vs. 28,8%) e altri tipi di cefalea primaria (OPH, 31,0% contro 17,3%) risultavano più comuni nel gruppo EOG che in YOG, mentre l’emicrania era meno frequente (13,5% vs. 52,2%) (p = 0,001) nel gruppo EOG. Tra le OPH, la cefalea trafittiva acuta idiopatica (87,2%) è risultata essere più frequente nel gruppo EOG che in YOG (p = 0,032). Il dolore era significativamente meno severo (p = 0,026) e la frequenza della cefalea da abuso di farmaci era superiore nel gruppo EOG rispetto a quello YOG (23,5% vs 7,6%, p = 0,040). In conclusione, la cefalea di tipo tensivo e le altre forme di cefalea primaria, soprattutto la cefalea trafittiva acuta idiopatica, erano più comuni nei pazienti EOG rispetto ai pazienti YOG. Gli autori suggeriscono che l’intensità del dolore, la distribuzione delle diverse forme di cefalea primaria e la frequenza dell’uso eccessivo di farmaci può differire in base all’età di esordio della cefalea.

SETTEMBRE 2016
Può l’affermazione che la diidroergotamina sia efficace nell’emicrania essersi basa su un erroneo “consenso generale” di un singolo studio? Una revisione critica dello studio in questione.
Bekan G, Tfelt-Hansen P.
Headache. 2016 Sep 6. doi: 10.1111/head.12904. [Epub ahead of print]

L’affermazione che la somministrazione parenterale di diidroergotamina (DHE) sia efficace nell’emicrania si basa su un unico studio, controllato con placebo, randomizzato, del 1986. L’obiettivo di questa revisione è stato quello di rileggere criticamente l’articolo originale e di rivedere le citazioni riguardanti i suoi risultati in più di 100 articoli. In primis è stata valutata la reale correttezza degli effetti dichiarati in tale RCT della somministrazione endovenosa di DHE. Quindi, tramite Google Scholar, sono stati cercati tutti i riferimenti all’articolo e classificati a seconda del giudizio positivo o negativo su tale RCT. Il disegno originale di tale studio, con un crossover per un solo attacco di emicrania, consente solo la valutazione dei risultati per il primo periodo i cui l’effetto di DHE e del placebo sono abbastanza paragonabili. In Google Scholar sono stati trovati circa 151 citazioni dell’articolo. Tra i 95 articoli che esprimevano un giudizio sull’efficacia della DHE per via endovenosa nel RCT, 90 hanno dichiarato che la DHE è stata efficace o probabilmente efficace, mentre solo 5 articoli hanno dichiarato che la DHE era inefficace. In conclusione, nonostante un RCT “negativo”, la prevalenza di autori di articoli successivi che hanno commentato l’efficacia della somministrazione parenterale di DHE segnalando tale RCT come “positivo” è schiacciante. Questo è probabilmente dovuto al fatto che gli autori hanno concluso in astratto, quasi empiricamente, che la DHE è efficace, dando adito ad una sorta di “erroneo consenso generale.”

Il ruolo della metisergide nel trattamento dell’emicrania e della cefalea a grappolo nel mondo: uno studio tra i membri della International Headache Society.
MacGregor EA, Evers S; International Headache Society.
Cephalalgia. 2016 Jul 21. pii: 0333102416660551. [Epub ahead of print]

La metisergide è stata considerata come un trattamento efficace per l’emicrania e la cefalea a grappolo per oltre 50 anni, ma recentemente è stata bandita dalla Agenzia Europea del Farmaco per motivi di sicurezza. Per valutare la necessità di mantenere ancora in commercio la metisergide, l’International Headache Society ha effettuato un sondaggio elettronico tra i propri membri. Il sondaggio ha rivelato che il 71,3% di tutti gli intervistati non aveva mai prescritto metisergide ed il 79,8% appariva disposto a prescrivere la stessa qualora diventasse disponibile. Gli intervistati hanno utilizzato la metisergide più nella cefalea a grappolo che nell’emicrania, riservandone l’uso ai pazienti refrattari. La maggior parte degli esperti di cefalea in questa indagine considera la metisergide come un’opzione di trattamento unica per specifiche popolazioni di pazienti per le quali non vi sono alternative, con un urgente bisogno di consentire ulteriormente la sua disponibilità in commercio. Questo è la posizione sostenuta dalla International Headache Society.

L’emicrania e la cefalea non emicrranica posso essere fattori di rischio per ictus nell’anziano? I dati di uno studio di coorte lungo 12 anni.
Norton J, Portet F, Gabelle A, Debette S, Ritchie K, Touchon J, Berr C.
Eur J Neurol. 2016 Sep;23(9):1463-70.

E’ ormai comprovato che l’emicrania sia un fattore di rischio per ictus, ma poco si sa su questa associazione negli anziani. Per di più, la cefalea non-emicranica (NMH) ha ricevuto poca attenzione nonostante sia il tipo più di frequente di cefalea segnalato. L’emicrania nella tarda età e la NMH sono state esaminate come fattori di rischio per l’ictus in soggetti anziani reclutati in uno studio di coorte e seguiti per 12 anni.
1919 soggetti non istituzionalizzati di età superiore ai 65 anni, non affetti da demenza (secondo i criteri del DSM-IV) e senza storia di ictus, sono stati reclutati m nello studio longitudinale di coorte Three-City Montpellier (reclutamento negli anni 1999-2001). I casi di ictus ischemico ed emorragico sono stati segnalati alla baseline e durante le 5 visite di follow up previste e valutati da un gruppo di esperti secondo i criteri diagnostici ICD-10. Le diagnosi di emicrania e di NMH sono state poste alla prima osservazione mediante anamnesi ed esame obiettivo neurologico utilizzando i criteri diagnostici della classificazione delle cefalee dell’International Headache Society del 1988. Sono così stati identificati 110 (5,4%) casi di emicrania e 179 (8,9%) casi di NMH. Durante gli 8,8 anni in media di follow-up, l’incidenza dell’ictus osservata è stata del 1,9% per gli emicranici, del 6,2% per i pazienti con NMH e del 3,6% per quelli senza storia di mal di testa. L’emicrania non sembrerebbe essere, quindi, un fattore di rischio per ictus; tuttavia, i pazienti con NMH avevano una probabilità due volte più alta di avere un ictus (hazard ratio 2.00, 95% intervallo di confidenza 1,00-3,93, P = 0.049). Questo studio è uno dei primi a suggerire che la NMH piuttosto che l’emicrania in tarda età potrebbe essere un fattore di rischio indipendente di ictus e quindi un segno di allarme se presente. L’incidenza di ictus negli emicranici anziani, appare, quindi, particolarmente bassa.

AGOSTO 2016
La meta-analisi di 375.00 soggetti ha identificato 38 loci di suscettibilità genetica per emicrania.
Nat Genet. 2016 Aug;48(8):856-66
L’emicrania è un disturbo neurologico altamente debilitante che colpisce circa una persona su sette in tutto il mondo, ma i suoi meccanismi molecolari sono ancora poco chiare. C’è un ampio dibattito sul fatto che l’emicrania sia una malattia dovuta ad una disfunzione vascolare o sia il risultato della disfunzione neuronale con alterazioni vascolari secondarie. Studi di associazione genome-wide (GWA) hanno finora identificato 13 loci indipendenti associati all’emicrania. Per identificare nuovi loci di suscettibilità, gli autori hanno effettuato un’analisi di 22 studi di GWA in un totale di 59,674 soggetti affetti da emicrania e di 316,078 soggetti di controllo. Sono stati identificati 44 polimorfismi a singolo nucleotide (SNPs) indipendenti significativamente associati al rischio di emicrania (P <5 × 10 (-8) che mappano su 38 distinti loci genomici, di 28 loci non precedentemente segnalati e un locus che è il primo ad essere identificato sul cromosoma X. In una successiva analisi, i loci identificati hanno mostrato tra i geni espressi soprattutto quelli presenti in tessuti vascolari e su fibre muscolari lisce, coerentemente con una teoria predominante dell’emicrania che mette in evidenza eziologie vascolari.

Terapia di profilassi dell’emicrania vestibolare.
Salmito MC, Duarte JA, Morganti LO, Brandão PV, Nakao BH, Villa TR, Ganança FF.
Braz J Otorhinolaryngol. 2016 Jun 2

L’emicrania vestibolare (VM) è ormai accettata come una possibile causa di vertigini episodiche. Il trattamento della VM è mirato sia sul sintomo vestibolare sia sulla gestione del periodo tra gli attacchi. La raccomandazione attuale è quella di utilizzare gli stessi farmaci profilattici per l’emicrania, tra cui beta-bloccanti, antidepressivi e anticonvulsivanti. Trial farmacologici in cui sia stata utilizzata la recente definizione diagnostica di emicrania vestibolare sono pochissimi. Al fine di valutare l’efficacia del trattamento profilattico nei pazienti ambulatoriali affetti da VM, questi autori hanno passato in rassegna tutte le cartelle cliniche dei pazienti con VM diagnosticata in base ai criteri 2012 della Bárány Society/ International Headache Society. La risposta ai diversi trattamenti è stata valutata mediante scala analogica visiva (VAS) per vertigini e cefalea. I punteggi alla VAS pre e post-trattamento sono stati confrontati (il miglioramento è stato valutato insieme e individualmente, per ogni farmaco utilizzato). I pazienti sono stati suddivisi in sottogruppi clinici. Su 88 cartelle cliniche esaminate, 47 sono state incluse nello studio. Sono stati inclusi i pazienti che soddisfano i criteri diagnostici per VM ed esclusi tutti quelli le cui cartelle cliniche erano illeggibili ed i pazienti con vertigini da altri disturbi e / o con mal di testa che non soddisfa i criteri 2012 per VM. L’80,9% dei pazienti ha mostrato un miglioramento clinico dopo profilassi (p <0.001). I farmaci amitriptilina, flunarizina, propranololo e topiramato hanno migliorato i sintomi vestibolari (p <0.001) e la cefalea (p <0,015). I quattro farmaci appaiono efficaci in modo statisticamente significativo, con un’associazione statisticamente significativa tra la durata dei sintomi vestibolari ed il miglioramento clinico. Non vi è alcun beneficio aggiuntivo nei pazienti ipertesi che hanno usato farmaci anti-ipertensivi come profilassi o pazienti depressi che hanno utilizzato antidepressivi come farmaci profilattici. La loro associazione non ha infatti mostrato risultati statisticamente significativi rispetto all’uso di un singolo farmaco di profilassi. In conclusione, i farmaci utilizzati per il trattamento di profilassi della VM migliorano i sintomi di questa malattia, pur senza alcuna differenza statisticamente significativa tra i diversi farmaci. La durata del sintomo vestibolare sembra aumentare l’efficacia del trattamento profilattico.

LUGLIO 2016
La cefalea nell’ipotiroidismo di recente esordio: prevalenza, caratteristiche e outcome dopo il trattamento con levotiroxina.
Lima Carvalho MF, de Medeiros JS, Valença MM.
Cephalalgia. 2016 Jul 7

L’obiettivo di questo articolo è quello di analizzare le caratteristiche del mal di testa attribuibile ad ipotiroidismo (HAH), valutarne le differenze tra gruppi con e senza HAH, tra i gruppi con ipotiroidismo subclinico ed ipotiroidismo manifesto e valutare i risultati dopo il trattamento con levotiroxina. I pazienti con ipotiroidismo sono stati selezionati in uno studio trasversale, seguiti prospetticamente per 12 mesi, e classificati come affetti da ipotiroidismo “subclinico” o “palese”. I pazienti sono stati divisi in due gruppi: con e senza HAH. La comparsa di HAH è stata segnalata da 73/213 (34%) pazienti, e si localizza in regione fronto-orbitale (49% dei casi), temporale (37%) e occipitale (15%). Le caratteristiche del dolore nella HAH erano le seguenti: pulsante (63%), di durata compresa tra 4 e 72 ore (78%), unilaterale (47%), associato a nausea / vomito (60%), e d’intensità moderata-grave (72%). La sintomatologia dell’ipotiroidismo era simile in entrambi i gruppi, ad eccezione per una maggiore frequenza di disfonia nel gruppo con HAH. Una storia di emicrania era più frequente nei pazienti con HAH (53% vs 38%, p <0,05). La frequenza di HAH era simile sia nell’ipotiroidismo conclamato che nel subclinico. In seguito al trattamento con levotiroxina, il 78% ha registrato una diminuzione della frequenza di HAH. I pazienti con ipotiroidismo subclinico e palese hanno riportato una simile riduzione del loro mal di testa. In conclusione, i pazienti con HAH possono presentare un dolore unilaterale, pulsante, con nausea / vomito, secondo il modello di una forma episodica, che è in contrasto con i criteri per HAH stabiliti dal ICHD 3 beta. Non tutti i pazienti hanno risposto alla levotiroxina e i pazienti con la forma subclinica di ipotiroidismo sembrano beneficiare maggiormente di questo trattamento.

Rivisitazione del concetto di “generatore dell’emicrania”: monitoraggio continuo del ciclo dell’emicrania per 30 giorni e osservazione di tre attacchi spontanei di emicrania.
Schulte LH, May A.
Brain. 2016 Jul;139(Pt 7):1987-93

Le immagini funzionali attraverso l’uso della tomografia ad emissione di positroni e successivamente della risonanza magnetica funzionale hanno individuato una particolare area del tronco cerebrale che si pensa sia esclusivamente e specificamente attivata durante l’attacco di emicrania, ma non al di fuori di esso, e di conseguenza è stato coniato il termine “generatore” di emicrania per indicare tale area. Tuttavia, dal punto di vista fisiopatologico il termine è discutibile in quanto alcuni dei sintomi premonitori dell’emicrania come affaticamento e sbadigli, ma anche la tipica associazione degli attacchi con i cicli circadiani e mestruali, fanno dell’ipotalamo una possibile area di regolazione degli attacchi di emicrania. Gli studi di neuroimaging che hanno valutato gli attacchi spontanei di emicrania nell’uomo sono scarsi e attualmente, sia per motivi metodologici che clinici, non esistono studi volti ad indagare le 24 ore precedenti l’inizio del mal di testa. Gli autori riportano per la prima volta lo studio di un paziente emicranico sottoposto a risonanza magnetica ogni giorno per 30 giorni consecutivi, sempre al mattino, per coprire, mediante imaging funzionale, un intero mese e lo studio funzionale di tre attacchi di emicrania non trattati farmacologicamente. Si è osservato che l’attività ipotalamica in risposta allo stimolo nocicettivo trigeminale è alterata nelle 24 h prima dell’esordio del dolore emicranico, cioè aumenta in vista dell’imminente attacco di emicrania. Ancora più importante, tale alterazione dell’attività ipotalamica appare accoppiata funzionalmente all’alterazione dell’attività del nucleo spinale trigeminale e della regione del generatore emicranico, ossia la regione del ponte dorso-rostrale, sia 24 ore prima dell’esordio dell’attacco sia durante la fase del dolore emicrania nativi umani. Questi dati suggeriscono che, sebbene il tronco cerebrale sia un’area strettamente correlata alla fisiopatologia dell’emicrania, il vero “motore” degli attacchi potrebbero essere le modificazioni funzionali della connettività ipotalamo-tronco cerebrale.

TEV-48125 nel trattamento di profilassi dell’emicrania cronica: dati di efficacia precoce.
Bigal ME, Dodick DW, Krymchantowski AV, VanderPluym JH, Tepper SJ, Aycardi E, Loupe PS, Ma Y, Goadsby PJ.
Neurology. 2016 Jul 5;87(1):41-8

Lo studio è stato condotto con l’obiettivo di valutare l’efficacia di TEV-48125, un anticorpo monoclinale diretto contro il peptide correlato al gene per la calcitonina, recentemente dimostratosi efficace nel trattamento preventivo dell’emicrania cronica (CM) e dell’emicrania episodica ad alta frequenza di crisi. Tale studio randomizzato, controllato con placebo, ha testato l’efficacia di monosomministrazioni mensili per via sottocutanea di TEV-48125 675/225 mg o 900 mg rispetto al placebo. Le informazioni relative alla cefalea sono state raccolte giornalmente con un diario elettronico. L’endpoint primario era la variazione del numero di ore di mal di testa al terzo mese rispetto alla baseline. Il campione consisteva di 261 pazienti. In base al numero di ore di mal di testa, si è considerato separatamente l’efficacia della dose di 675/225 mg rispetto al placebo al giorno 7 e della dose di 900 mg rispetto al placebo dopo 3 giorni di terapia (p = 0,048 e p = 0,033, rispettivamente). Sia per il dosaggio di 675/225 mg sia per la dose di 900 mg, il miglioramento è stato osservato in particolare nella seconda (p = 0.004 e p <0,001) e nella terza (p = 0,025 ep <0,001) settimana di terapia, oltre che lungo tuta la durata dello studio (al 3°mese, p = 0,0386 e p = 0,0057). Per le variazioni in termini di giorni di cefalea di intensità almeno moderata a settimana entrambe le dosi erano superiori al placebo alla seconda settimana (p = 0,031 ep = 0,005). In conclusione, TEV-48125 ha dimostrato un miglioramento significativo entro la prima settimana di terapia in pazienti con CM. Questo studio fornisce evidenze di Classe II indicando che TEV-48125 riduce in modo significativo il numero di ore di mal di testa entro 3- 7 giorni dall’iniezione nei pazienti con CM.

GIUGNO 2016
La sindrome delle gambe senza riposo nei pazienti emicranici: prevalenza e severità clinica.
van Oosterhout WP, van Someren EJ, Louter MA, Schoonman GG, Lammers GJ, Rijsman RM, Ferrari MD, Terwindt GM.
Eur J Neurol. 2016 Jun;23(6):1110-6

L’obiettivo di questo gruppo olandese è stato quello di studiare non solo la prevalenza, ma la gravità e la correlazione tra la qualità del sonno e la sindrome delle gambe senza riposo (RLS) in un’ampia popolazione di pazienti con emicrania ben definiti, partendo dal presupposto che la scarsa qualità del sonno possa presumibilmente innescare attacchi di emicrania. In un ampio studio trasversale e osservazionale, i dati sulla associazione tra emicrania e RLS sono stati raccolti in 2385 pazienti con emicrania (secondo i criteri della ICHD-IIIb) e in 332 soggetti di controllo non cefalalgici. La severità della RLS (secondo la scala della International RLS Study Group severity) e la qualità del sonno (Pittsburgh Sleep Quality Index) sono stati valutati. I fattori di rischio per RLS e la gravità della RLS sono stati calcolati utilizzando modelli di regressione multivariata corretta. La prevalenza della RLS nei pazienti emicranici era superiore ai controlli (16.9% vs 8.7%; odds rapporto di 1.83 multivariata aggiustata; confidenza al 95% intervallo 1,18-2,86; P = 0.008) e di maggiore gravità (punteggio rettificato 14,5 ± 0,5 vs 12,0 ± 1,1; P = 0,036). Gli insonni erano sovrarappresentati tra gli emicranici (50,1% vs 25,6%; p <0.001). La scarsa qualità del sonno nei pazienti con emicrania era un fattore indipendente associato al rischio di RLS (odds ratio 1.08; p <0.001) e alla sua gravità (P <0,001). In conclusione, la sindrome delle gambe senza riposo non è solo due volte più frequente ma anche più grave nei pazienti con emicrania, ed è associata ad una peggiore qualità del sonno.

Flunarizina versus topiramato per la profilassi dell’emicrania cronica: uno studio randomizzato.
Lai KL Niddam DM Fuh JL, Chen SP, Wang YF, Chen WT, Wu JC, Wang SJ.
Acta Neurol Scand. 2016 Jun 16

L’emicrania cronica (CM) è un disturbo diffuso e devastante con opzioni terapeutiche limitate. Questo studio ha valutato l’efficacia di 10 mg/die di flunarizina per la profilassi della CM rispetto a 50 mg/die di topiramato. Si tratta di uno studio prospettico, randomizzato, in aperto, in cieco solo per gli endopoints primari e secondari. I pazienti con CM sono stati randomizzati al trattamento con flunarizina e topiramato. Gli endpoints primari valutati erano la riduzione del numero totale dei giorni di cefalea e dei giorni di emicrania dopo 8 settimane di trattamento. Gli outcomes secondari erano la riduzione del numero dei giorni di assunzione di farmaci sintomatici e il numero totale di compresse assunte, ed il raggiungimento della soglia del 50% di responders. Sessantadue (n:62) soggetti sono stati randomizzati (n = 31 per gruppo). I pazienti trattati con flunarizina hanno mostrato una significativa riduzione del numero di giorni di cefalea totale (-4,9 Vs -2.3, p = 0,012) e di giorni di emicrania (-4,3 vs -1.4, p = .001) rispetto a quelli trattati con topiramato. I pazienti trattati con flunarizina hanno anche mostrato riduzioni significative del numero di giorni di assunzione di farmaci sintomatici (-2.3 vs -0.2, P=.005) e del numero complessivo di compresse assunte (-4.6 vs -0.5, P=.005) con un più alto tasso di responder (del 50%) in termini di giorni totali di cefalea (58,6% vs 25,9%, p = 0,013) e giorni di emicrania (75,9% vs 29,6%, p = 0,001), rispetto ai pazienti trattati con topiramato. La Flunarizina è stata generalmente ben tollerata con un profilo di sicurezza paragonabile a quello del topiramato. Tali risultati confermano che, almeno in 8 settimane, 10 mg/die di flunarizina sono più efficaci di 50 mg/die di topiramato nella profilassi dell’emicrania cronica.

MAGGIO 2016
Studio clinico randomizzato di confronto tra melatonina 3 mg, amitriptilina 25 mg e placebo nella profilassi dell’emicrania.
Gonçalves AL, Martini Ferreira A, Ribeiro RT, Zukerman E, Cipolla-Neto J, Peres MF.
J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2016 May 10

L’uso della melatonina nella profilasi delle cefalee è studiato da tempo. L’amitriptilina è nota per essere efficace nella prevenzione dell’emicrania, ma il suo profilo di effetti collaterali sfavorevoli ne limita l’utilizzo. In questo studio randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo, sono stati arruolati uomini e donne, di età compresa tra i 18 ed i 65 anni, con emicrania con o senza aura, che riferivano da 2 ad 8 attacchi al mese. Dopo una fase basale di 4 settimane, 196 soggetti sono stati randomizzati in tre bracci: placebo, amitriptilina 25 mg o 3 mg di melatonina. 178 pazienti hanno assunto un farmaco in studio e sono stati seguiti per 3 mesi (12 settimane). L’outcome primario era il numero di giorni di emicrania / mal di testa al mese rispetto al mese precedente. Gli end point secondari erano il tasso di responders, l’intensità di emicrania, la durata e l’uso di analgesici. La tollerabilità è stata anche confrontata tra i gruppi. La riduzione media della frequenza della cefalea è stata di 2,7 giorni di emicrania/ mal di testa nel gruppo trattato con melatonina, 2.2 giorni nel gruppo trattato con amitriptilina e 1,1 giorni per il placebo. La melatonina induce una riduzione statisticamente significativa della frequenza della cefalea rispetto al placebo (p = 0,009), ma non rispetto all’amitriptilina (p = 0,19). La melatonina è stata superiore all’amitriptilina nella percentuale di pazienti con una riduzione superiore al 50% della frequenza dell’emicrania. La melatonina è stata meglio tollerata rispetto all’amitriptilina. La perdita di peso è stata riscontrata come effetto collaterale nel gruppo melatonina, un lieve aumento di peso nel gruppo con placebo e un aumento più marcato nel gruppo con amitriptilina. Gli autori concludono che la melatonina 3 mg/die è migliore rispetto al placebo per la prevenzione dell’emicrania, più tollerabile rispetto all’amitriptilina ed ugualmente efficace come amitriptilina 25 mg.

Elevati livelli di leptina associati all’emicrania con aura.
Pisanu C., Preisig M., Castelao E., Glaus J., Cunningham JL., Del Zompo M., Merikangas KR., Schiöth HB., Mwinyi J.
Cephalalgia. 2016 May 10

L’emicrania è un disturbo molto comune caratterizzato da attacchi ricorrenti di cefalea, preceduti talora o accompagnati da aura in un sottogruppo di pazienti. Spesso l’emicrania si verifica insieme ad un disturbo depressivo maggiore (MDD). Alterazioni dei livelli di adipochine sono state riportate sia in pazienti con emicrania sia in pazienti con MDD. In questo studio, abbiamo voluto valutare le associazioni tra la leptina sierica e i livelli di adiponectina nell’emicrania e nei suoi sottotipi. Le analisi sono state corrette per la variabile lifetime e la durata di MDD al fine di indagare l’associazione tra adipochine ed emicrania, considerando lo stato di depressione. Sono stati inclusi 3025 partecipanti dello studio CoLaus / PsyCoLaus. L’impatto dei livelli di leptina e adiponectina su una diagnosi di emicrania è stato analizzato da analisi di regressione binaria, l’adeguamento per le variabili note per influenza dei livelli di adipochine. Le analisi dei sottogruppi sono state condotte sulla base della presenza di aura. I livelli di leptina erano significativamente più alti nei soggetti con emicrania rispetto ai controlli (Mann-Whitney U = 515.102, p = 6 × 10 (-7). Quando si eseguono analisi corrette, i livelli di leptina sono risultati significativamente più alti nei soggetti con emicrania (odds ratio = 1,22, p = 0,024) e in particolare con emicrania con aura (Odds ratio = 1,34, p = 0,004). Alti livelli di leptina potrebbero svolgere un ruolo nella patogenesi dell’emicrania e dell’emicrania con aura in particolare.

APRILE 2016
Il significato paradosso della cefalea nell’ipertensione.
Courand PY., Serraille M., Girerd N., Demarquay G., Milon H., Lantelme P., Harbaoui B.
Am J Hypertens. 2016 Apr 19

Il valore prognostico cardiovascolare dei vari tipi di mal di testa, in particolare dell’emicrania, nella popolazione generale rimane controverso. Lo scopo del presente studio francese è stato quello di valutare il valore prognostico delle forme più comuni di cefalea nei pazienti ipertesi rispetto alle cause di mortalità cardiovascolari e cerebrovascolare e globalmente. 1.914 soggetti ipertesi sono stati suddivisi in categorie in base alla assenza o presenza di cefalea e successivamente suddivisi in base alla presenza di 3 sottotipi di mal di testa: emicrania, cefalea quotidiana ed altre cefalee. L’analisi di regressione multipla ha dimostrato che tutti i tipi di mal di testa erano correlati in termini di frequenza con il sesso femminile, una maggiore pressione arteriosa diastolica, assenza di diabete, ipertensione secondaria, e tendenza a grave retinopatia. Dopo 30 anni di follow-up, 1.076 soggetti erano deceduti, 580 dei quali erano per cause cardiovascolari e 97 per ictus. In un ulteriore modello di analisi multivariata sec. Cox corretta per i principali fattori confondenti, i pazienti con cefalea presentavano un rischio ridotto per tutte le cause di mortalità (hazard ratio (HR) 0,82; 95% intervallo di confidenza (CI) 0,73-,93) e mortalità cardiovascolare (HR 0,80; IC 95% 0,68-0,95), ma non la mortalità da ictus (HR 1,00; IC 95% 0,70-1,43). Quando si considerano solo i pazienti con cefalea, quelli con “cefalea quotidiana” hanno avuto un miglior valore prognostico non statisticamente significativo per tutte le cause di mortalità e per la mortalità cardiovascolare rispetto ai soggetti ipertesi con “altre cefalea” (HR 0,83; IC 95% 0,68-1,01; HR 0.89; 95% CI 0,69-1,16, rispettivamente) e rispetto a quelli con “emicrania” (HR 0,85; 95% CI 0,65-1,11; HR 0,78; 95% CI 0,55-1,10, rispettivamente). La presenza di una cefalea aspecifica nei pazienti ipertesi ha un significato paradossale che è associato con un profilo di rischio cardine cerebrovascolare più elevato ma non risulta in una prognosi peggiore nel lungo termine.

I nutraceutici nell’emicrania: un riassunto delle linee guida attuali.
Rajapakse T., Pringsheim T.
Headache. 2016 Apr;56(4):808-16

L’uso di nutraceutici o di alimenti / prodotti di erboristeria per la salute si sta diffondendo tra gli adulti affetti da emicrania che cercano sollievo dal dolore in un modo efficace e tollerabile, non sempre garantito dalle terapie farmacologiche convenzionali. Le linee guida della American Academy of Neurology / American Headache Society, della Canadian Headache Society e della Europea Federation of Neurological Societies hanno discusso in vario modo l’uso dei nutraceutici con raccomandazioni a volte contrastanti. Questa utile e recente recensione serve a fornire una sintesi delle linee guida esistenti per l’uso di taluni nutraceutici compresi la riboflavina, il coenzima Q10, il magnesio, butterbur, il Partenio, e gli acidi grassi omega-3 polinsaturi. La revisione discute anche del regolamento sui nutraceutici attualmente esistente in Nord America e della controversia sul butterbur e sulla sua sicurezza.

 

MARZO 2016
Linear headache: clinical characteristics of eight new cases.
Lu YN, Pan QQ, Pan JF), Wang L, Lu YY, Hu LH, Wang Y.
Springerplus. 2016 Mar 18;5:347

La cefalea Lineare (LH) è stata recentemente descritta come un dolore parossistico o prolungato, fisso, al capo , localizzato lungo una traiettoria lineare di 5-10 mm in larghezza, che può essere tracciata a partire da un punto in sede occipitale o regione occipito-cervicale con un altro più distante al nasion o in regione frontale omolaterale. Per alcuni pazienti, questo mal di testa aveva alcune caratteristiche simili ad un’emicrania senza aura. Gli autori cinesi ha condotto una ricerca prospettica tra pazienti che presentavano un quadro clinico simile alla LH, individuando così otto nuovi casi. In tutti i casi è stata raccolta una storia dettagliata del mal di testa in modo da differenziarlo da altre nevralgie craniche, dall’emicrania parossistica, dalla cefalea cervicogenica e dall’emicrania nummulare. Gli otto pazienti con LH riferivano un dolore i intensità da moderata a grave, ricorrente, pulsante, o un dolore gravativo in un’area cranica lineare ristretta. La durata mal di testa variava da 1 h a 2 giorni o era persistente per 1-6 mesi con tendenza alla recidiva o al peggioramento. Per alcuni pazienti, la cefalea presentava almeno due delle caratteristiche cliniche dell’emicrania, come ad esempio sintomi di accompagnamenti quali nausea, vomito, fonofobia, disequilibrio, oppure alcuni fattori scatenanti come il rumore, la luce notturna, il riposo dopo l’attività fisica, l’affaticamento, le mestruazioni, condividendo talora anche la risposta alla terapia anti-emicrania. La descrizione di questi nuovi 8 casi rafforza la proposta di LH come una nuova entità nosografica o come una nuova possibile variante di una sindrome cefalalgica precedentemente nota, probabilmente emicrania.

Profumo di aura? Aspetti clinici delle allucinazioni olfattive durante un attacco di emicrania (OHM).
Mainardi F., Rapoport A., Zanchin G., Maggioni F.
Cephalalgia. 2016 Mar 31
L’allucinazione olfattiva durante un attacco di emicrania (OHM) è un fenomeno raro. Allo stato attuale, non è considerata una manifestazione di aura emicranica. Le caratteristiche cliniche della OHM sono state raccolte e categorizzate in un gruppo di 11 pazienti. Di questi, 10 soffrivano di emicrania senza aura e di emicrania con aura associata a OHM. L’età media di insorgenza dell’emicrania e della comparsa di OHM erano rispettivamente di 17,8 e 32,3 anni. La frequenza media dell’emicrania era di 3,9 attacchi / mese, il 19% degli attacchi era associato ad OHM. Il pattern temporale di OHM ha mantenuto le stesse caratteristiche nei diversi attacchi. L’insorgenza della OHM veniva descritta come improvvisa in 5 casi, graduale in 3 casi, inizialmente improvvisa e poi graduale in altri due casi o capace di svilupparsi in pochi secondi in un solo caso. Nella maggior parte dei casi (n = 8) la durata della OHM era compresa tra 3 e 10 minuti, perdurando nella fase algica (2-24 ore) in solo tre pazienti. Il tipo di odore percepito era invariabilmente costante in nove pazienti. Le caratteristiche della OHM sembrano soddisfare tutti i criteri della classificazione beta ICHD-III per “aura tipica”.

 

FEBBRAIO 2016
L’effetto della “preghiera” sull’intensità dell’emicrania: uno studio clinico randomizzato.
Tajadini H, Zangiabadi N, Divsalar K, Safizadeh H, Esmaili Z, Rafiei H.
J Evid Based Complementary Altern Med. 2016 Feb 9

Veramente originale questo studio di autori iraniani che hanno pensato di valutare, accanto agli effetti dei farmaci, anche quelli di metodiche non propriamente farmacologiche nel ridurre intensità e frequenza dell’emicrania. Partendo da tale presupposto, gli autori hanno esaminato l’effetto della preghiera sulla intensità del dolore emicranico. E’ stato allestito tra pazienti residenti nella regione del Kerman, in Iran, uno studio prospettico, randomizzato e controllato a partire dall’ottobre 2013 fino al giugno 2014. 92 pazienti sono stati randomizzati a caso in 2 gruppi per ricevere 40 mg di propranololo due volte al giorno per 2 mesi (gruppo “A”) o 40 mg di propranololo due volte al giorno per 2 mesi con preghiera (Gruppo “B”). All’inizio dello studio e 3 mesi dopo, è stata misurata l’intensità del dolore riferito dai pazienti utilizzando la scala analogica visiva. All’inizio di studio e prima dell’inizio della terapia, il punteggio medio di dolore nei pazienti nei gruppi A e B era 5.7 ± 1.6 e 6.5 ± 1.9, rispettivamente. Secondo i risultati del test t indipendente, il punteggio medio dell’intensità del dolore all’inizio dello studio appariva simile tra i pazienti in entrambi i gruppi (P> .05). Tre mesi dopo, il punteggio medio dell’intensità del dolore era diminuita nei pazienti in entrambi i gruppi (5.4 ± 1.1 e 4.2 ± 2.3 nei gruppi A e B, rispettivamente). Questa differenza tra i 2 gruppi era statisticamente significativa (P <.001). Gli autori sorprendentemente concludono che lo studio ha rivelato che la preghiera può essere utilizzata come un “analgesico” non farmacologico, ossia una vera e propria strategia di coping da associare ad un trattamento farmacologico nei pazienti emicranici.

 

Il fenotipo “emicrania con sintomi e segni cranici autonomici unilaterali” riflette un aumento della “sensitization” centrale e periferica: una casistica di 757 pazienti.
Barbanti P, Aurilia C, Dall’Armi V, Egeo G, Fofi L, Bonassi S.
Cephalalgia. 2016 Feb 8

L’emicrania con sintomi autonomici cranici unilaterali (UAS) è un possibile “fenotipo” di emicrania che ha bisogno ancora di una caratterizzazione approfondita con risposta convincente ai trattamenti mirati sul sistema trigeminale. L’obiettivo di questo articolo è quello di indagare attentamente le caratteristiche cliniche di questo fenotipo di emicrania con UAS in un ampio gruppo di pazienti al fine di porre una diagnosi di emicrania più accurata, avere una migliore gestione clinica, e un possibile migliore risultato farmacologico. Gli autori hanno studiato 757 emicranici episodici e cronici, afferiti consecutivamente ad un centro cefalee di terzo livello, tutti sottoposti ad interviste “faccia a faccia”, specificando in modo approfondito stile di vita, caratteristiche socio-demografiche e della cefalea. Gli emicranici con UAS (37,4%) differivano dagli emicranici in generale riguardo alla durata dell’attacco (OR = 2.47, p <0.02, avendo più attacchi con oltre 72 ore di durata), alla sede più strettamente unilaterale del dolore (OR = 3.18, p <0.001) ella intensità più severa del mal di testa (OR = 1.72, p = 0,011), con più frequente allodinia (OR = 3.03, p <0.001) e fotofobia (OR = 1,87, p = 0,019). In conclusione, i pazienti con emicrania con UAS sono caratterizzati non solo da sintomi conseguenti ad una più intensa attivazione trigeminale periferica, ma anche ad una maggiore “sensitizzazione” centrale. Loo studio amplia la conoscenza sulle caratteristiche cliniche di questo sottotipo di emicrania con UAS, suggerendo implicazioni fisiopatologiche e sostenendo la necessità di futuri studi clinici prospettici.